Tras la muerte de Mahoma en el año 632 comienza el período de expansión musulmana. En apenas cien años los árabes ocupan Siria, Egipto, Palestina, Persia, la península Ibérica y parte de la India. Durante esa expansión se van incorporando, por mandato del profeta ("Buscad el saber aunque hayáis de ir a China"), los elementos culturales más relevantes de cada territorio, pasando en poco tiempo de practicar una medicina primitiva (empírico-mágica) a dominar la medicina técnica helénica de clara influencia hipocrática.




La primera generación de médicos persas de excelente reputación surgió de la Academia Hippocratica de Gundishapur, donde los nestorianos, cristianos herejes exiliados, se empleaban en la tarea de traducir las principales obras clásicas del griego al árabe. Allí se formó la primera hornada de médicos árabes, bajo las enseñanzas de Hunayn ibn Ishaq (808-873), quien llegaría a ser médico personal del califa Al-Qasim al-Mamun. Desde ese puesto fundó la primera escuela médica del Islam.



También fue allí donde el persa Al-Razi (Abu Bakr Muhammed ibn Zakkariya al-Rhazí, también conocido como Rhazes) (865-932) empezó a utilizar el alcohol (árabe al-khwl الكحول, o al-ghawl الغول) de forma sistemática en su práctica médica. De este médico, director fundador del hospital de Bagdad, se cuenta que para decidir su ubicación colgó cadáveres de animales en los cuatro puntos cardinales de la ciudad, optando por la localización en la que tardó más en producirse la descomposición.



Las tres obras principales de Al-Razi son Kitab-el-Mansuri (Liber de Medicina ad Almansorem, síntesis de los conocimientos teóricos sobre anatomía, fisiología, patología); Al-Hawi (compendio clínico traducido al latín como Continens, La Continencia). En ella registró los casos clínicos que trató, lo cual hizo del libro una fuente muy valiosa de información médica; y la obra monográfica titulada Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah, que contiene una introducción al sarampión y a la viruela de gran influencia sobre la Europa contemporánea.



Otra de las figuras representativas de la medicina islámica medieval fue Avicena (Ali ibn Sina). La obra de este filósofo mutazilita titulada Canon de medicina es considerada la obra médica medieval más importante en la tradición islámica hasta su renovación con conceptos de medicina científica. Tuvo también gran influencia en toda Europa hasta la llegada de la Ilustración. Si Rhazes era el clínico interesado en diagnosticar al paciente, Avicena fue el teórico aristotélico dedicado a comprender las generalidades de la medicina.



Hay que destacar varias figuras médicas de interés originarias de Al-Ándalus como Avempace (h. 1080 - 1138) y su discípulo Abentofail, Averroes (1126-1198) o Maimonides, que aunque judío, contribuyó de forma importante a la Medicina Árabe durante el siglo XII. A finales del siglo XIII y principios del XIV, también en Al-Andalus, Al-Safra, médico personal del séquito de Muhammad ibn Nasr (sultán de Granada), en su libro Kitāb al-Istiqsā, aporta diversos avances acerca de los tumores y medicamentos. También es de destacar la influencia de Mesué Hunayn ibn Ishaq conocido abreviadamente con su nombre latino como Johannitius o Mesué el Viejo, que fue un destacado traductor de obras de medicina en Persia debido a su gran capacidad o 'don de idiomas', y que escribió varios estudios de oftalmología.



Ibn Nafis (Ala-al-din abu Al-Hassan Ali ibn Abi-Hazm al-Qarshi al-Dimashqi), médico sirio del siglo XII contribuyó a la descripción del sistema cardiovascular. Su descubrimiento sería retomado en 1628 por William Harvey, a quien suele atribuirse dicho hallazgo. De la misma forma, muchas otras aportaciones médicas y astronómicas atribuidas a europeos tomaron como punto de partida los descubrimientos originales de autores árabes o persas.



Abulcasis (Abul Qasim Al Zaharawi) es el primer "especialista" cirujano conocido del mundo islámico. Nació en Medina Azahara en el año 936 y vivió en la corte de Abderramán III. Su principal obra compilatoria es Kitàb al-Tasrìf ("La práctica", "El método" o "Disposición"). En realidad se trata de una traducción ampliada de la de Pablo de Egina, a la que añadió una prolija descripción del instrumental quirúrgico de la época, y fue posteriormente traducida al latín) por Gerardo de Cremona. En esta obra describe cómo quitar piedras del páncreas, operaciones oculares, del tracto digestivo, etc. así como el material quirúrgico necesario.



Otra cita atribuida al profeta Mahoma dice que sólo hay dos ciencias: la teología, para salvar el alma, y la medicina, para salvar el cuerpo. Entre los musulmanes Al Hakim (El Médico) era sinónimo de sabio maestro. Los médicos árabes tenían la obligación de especializarse en algún campo de la medicina, y existían clases dentro de la profesión: De mayor a menor categoría encontramos al Hakim (el médico del maristán, hospital), el Tahib, el Mutabbib (médico en prácticas) y el Mudawi (médico cuyo conocimiento es meramente empírico). Muchas de las figuras médicas y obras del islam influyeron de manera importante en la Europa medieval, especialmente gracias a las traducciones, de vuelta al latín, de la Escuela de Traductores de Toledo, o las de Constantino el Africano, que están en el origen de la primera escuela médica medieval europea de importancia: la Escuela de Salerno.

La Enfermedad Celíaca (EC) es una forma de enteropatía que afecta a individuos genéticamente predispuestos, al entrar en contacto con alimentos que contienen gluten. Ello determina la aparición de una lesión histológica característica, aunque no patognomónica, que en las formas más graves provoca atrofia de las vellosidades intestinales. Como consecuencia puede producirse un defecto de malabsorción de nutrientes (principios inmediatos, sales minerales y vitaminas) que conduce a diversos estados carenciales responsables de un amplio espectro de manifestaciones clínicas.




La enfermedad celíaca consiste en una intolerancia permanente a las proteínas del gluten del trigo (gliadina), del centeno (secalina), de la cebada (hordeina) y del triticale (híbrido de trigo y centeno). Estudios recientes sugieren que la avena en estado puro (no contaminada por harina de trigo) no parece influir en la patogénesis de la enfermedad. La causa de la enfermedad es desconocida pero en su desarrollo contribuyen factores genéticos (HLA DQ2 y DQ8), ambientales (gluten) e inmunológicos.



El contacto de la mucosa intestinal con el gluten conduce a la aparición de un daño en la mucosa cuyo espectro oscila desde casos en los que únicamente se aprecia un aumento de la población de linfocitos intraepiteliales (enteritis linfocítica) hasta formas avanzadas de atrofia vellositaria. Cualquiera de las formas histológicas de la enfermedad, incluso las formas más leves, pueden cursar con diversos estados carenciales, incluyendo anemia, osteopenia u osteoporosis y un amplio abanico de síntomas digestivos y extradigestivos. Todas estas manifestaciones, así como las alteraciones serológicas e histológicas, mejoran sensiblemente e incluso llegan a desaparecer al retirar el gluten de la dieta, reapareciendo al introducir de nuevo este elemento en la alimentación.



La enfermedad celíaca es una entidad prevalente en nuestro entorno y puede presentarse a cualquier edad y cursa con manifestaciones clínicas muy variadas, aunque en muchos casos la enfermedad es asintomática. Estas premisas hacen especialmente relevante el papel del pediatra y del médico de familia en atención primaria en el diagnóstico precoz, evitando así el desarrollo a largo plazo de complicaciones graves.



La EC afecta tanto a niños como a adultos y la relación mujer/varón es de 2:1. Está presente no sólo en Europa y los países poblados por personas de ascendencia europea, sino también en Oriente Medio, Asia, Sudamérica y Norte de África, y puede llegar a afectar hasta el 1% de la población en algunos países occidentales. La prevalencia mundial se estima en 1/266, y en España oscila entre 1/118 en la población infantil y 1/389 en la población adulta. Sin embargo, se considera que la epidemiología de la EC tiene las características de un iceberg ya que esta prevalencia puede ser mucho mayor puesto que un porcentaje importante de casos permanece sin detectar.



Así, según diversos estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo, la EC sin sintomatología clásica es más frecuente que la forma sintomática, constituyendo un reto para el sistema sanitario su detección precoz.



Su epidemiología ha variado en los últimos años gracias a los avances que se han producido en los métodos diagnósticos.



La importancia del diagnóstico precoz reside en que la instauración de una alimentación exenta de gluten consigue, no solo la normalización del estado de salud, sino también la recuperación de la calidad de vida de los pacientes.



El Ministerio de Sanidad y Consumo ha editado el libro sobre el "DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA ENFERMEDAD CELÍACA" que consta de las siguientes partes:



1. ENFERMEDAD CELÍACA. Presenta una descripción de la enfermedad celíaca en la que se recoge su epidemiología, sus formas clínicas de presentación, tanto en el niño, adolescente y en adulto como en los grupos de riesgo, su diagnóstico que va desde la sospecha clínica, la determinación de los marcadores séricos, el estudio genético y la biopsia duodenoyeyunal, el tratamiento y seguimiento, así como puntos clave y recomendaciones.



2. PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA ENFERMEDAD CELÍACA. Incluye los pasos diagnósticos a seguir ante un paciente con síntomas de sospecha clínica, tanto en atención primaria como en atención especializada. Todo ello, a través de los correspondientes algoritmos que facilitan la actuación diagnóstica a seguir ante sospecha clínica de enfermedad celíaca, en ambos ámbitos de atención.



3. DECÁLOGO DE RECOMENDACIONES. Presenta las claves más significativas para el diagnóstico precoz de dicha enfermedad.



4. BIBLIOGRAFÍA. Presenta las referencias bibliográficas y bibliografía de consulta.



El Ministerio de Sanidad y Consumo ha coordinado la elaboración del libro de Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca, en el que han colaborado grupos de expertos de diferentes sociedades científicas, como la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria, la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria, la Sociedad Española de Aparato Digestivo, la Sociedad Española de Gastroenterología, la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria, la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia, la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria, además de la Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitaria - Instituto de Salud Carlos III, la Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitaria de Andalucía, el Instituto Carlos III y la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición
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La filariasis es una enfermedad tropical, parasitaria, infecciosa causada por la filaria, un gusano nematodes (en forma de hilo), extremadamente rara en los países occidentales.




La filariasis es el tipo más común de elefantiasis (tumefacción enorme generalmente de genitales y piernas) y fue la primera enfermedad en que se probó su transmisión por insectos. Otto Wecherer, en 1866, demostró la presencia de microfilaria o forma larvaria en orina, Thimothy Lewis, en 1871, demostró la presencia de microfilaria en sangre periférica, posteriormente Joseph Bancroft, en 1876, descubrió la forma adulta y finalmente Patrick Manson, en 1878, observó el desarrollo de Wechereria bancrofti en mosquitos.



La filariasis es endémica (endemia, enfermedad generalmente infecciosa, constante en ciertos países por influencias de una causa determinada) en muchos países tropicales y subtropicales de Asia, Africa y América Central y del Sur.



Las filarias responsables del cuadro clínico son de diferentes especies: Wechereria bancrofti, Onchocerca volvulus, Brugia malayi y Brugia timori.



Afecta con mayor frecuencia a la población adulta, entre 25 a 40 años, siendo especialmente propensos quienes padecen malformaciones linfáticas. Se consideran como factores que aumentan su incidencia: el clima y los desastres naturales como huracanes y terremotos, el incremento de la urbanización y la industrialización descontrolada, con pobres infraestructuras, especialmente de la red de saneamiento.



La larva del parásito es transmitida a los seres humanos por la picadura de un mosquito infectado. Las larvas invaden el sistema linfático donde maduran y se reproducen. Las microfilarias circulan en linfáticos y sangre de donde son tomadas por especies de mosquitos hematófagos.



La patogenia (mecanismos de producción de enfermedad) no está clara. Se cree que los síntomas aparecen como respuesta inflamatoria a la parasitación por los gusanos adultos o las microfilarias. Deben tenerse en cuenta factores secundarios como sobreinfección bacteriana, tipo de HLA (antígenos de compatibilidad de los tejidos), estado nutricional y exposición intraútero a microfilarias.



Clínicamente se caracteriza por una fase inicial con fiebre, linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos) y elefantiasis. En la fase inicial, después de la inflamación, la parte infectada se mantiene edematosa (edema es la acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular), en sucesivos ataques la hinchazón va aumentando de tamaño y se mantiene por la hipertrofia (desarrollo exagerado de un órgano) del tejido conectivo (tejido de sostén y unión de otros tejidos y partes del cuerpo). A consecuencia del gran edema la piel es muy vulnerable a los traumatismos y las infecciones.



El estadio crónico de filariasis linfática se desarrolla unos 10 a 15 años después de la infección, pudiendo progresar a fibrosis (proliferación del tejido conectivo fibroso) de los vasos linfáticos con obstrucción del flujo de la linfa. Aparece linfadenopatía (término general de la enfermedad de los vasos linfáticos) secundaria a la obstrucción linfática crónica, que mantenida por mucho tiempo puede causar elefantiasis en el 10% de los pacientes.



La elefantiasis afecta sobre todo a las extremidades inferiores; mientras que orejas, áreas periorbitarias, mucosa oral y muñones de amputación raramente están afectados; aunque dependiendo de la especie de filaria, se afectan preferentemente unas zonas u otras, así Wechereria bancrofti provoca elefantiasis de piernas, brazos, vulva y mamas, mientras que Brugia timori afecta menos a genitales.



Las formas más frecuentes son:



a.- Elefantiasis de las piernas: el edema comienza en el dorso del pie, se extiende a la rodilla y es raro que alcance la cadera. Presenta una piel muy engrosada, con abundante fibrosis, de superficie rugosa, con crecimiento verrugoso que recuerda la piel de un elefante. Debido a infección y falta de nutrición en el tejido fibrosado es frecuente la ulceración (lesión circunscrita en forma de cráter que afecta a la piel o las mucosas producida por la necrosis asociada a algunos procesos inflamatorios, infecciosos o malignos), supuración y gangrena (necrosis o muerte tisular).



b.- Elefantiasis del escroto: es una de las manifestaciones más frecuentes, con un agrandamiento considerable del escroto debido a su posición pendiente y a la laxitud del tejido subcutáneo.



c.- Elefantiasis del pene: generalmente acompaña a la del escroto, con un pene muy hipertrofiado con abundante tejido fibroso.



d.- Elefantiasis de brazos, mamas o vulva: zonas más raramente afectadas con cambios en la piel similares a los las piernas.



El diagnóstico de sospecha es clínico, confirmándose mediante examen directo de extensiones sanguíneas con lupa, o la observación de las microfilarias en extensiones teñidas con Giemsa. Tras aparecer la elefantiasis las microfilarias son difíciles de ver, por lo que puede ser necesario usar técnicas complementarias de fijación del complemento, anticuerpos monoclonales, sondas de DNA o PCR.



La linfografía (radiografía de un territorio linfático que se obtiene inyectando un liquido opaco a los Rayos X) en piernas elefantiásicas revelan que inicialmente hay dilatación y tortuosidad de los linfáticos y posteriormente atrofia (disminución de volumen y peso de un órgano) de los vasos linfáticos.



La profilaxis (prevención) se basa en evitar la picadura del mosquito empleando repelentes e insecticidas, cubriéndose el cuerpo con ropa, protegiendo las casas con mallas metálicas y destruyendo las zonas de reproducción del mosquito.



El tratamiento farmacológico de la elefantiasis se realiza con ivermectina, que se considera el fármaco de elección, dietilcarbamacina y albendazol, pero todos ellos presentan serios inconvenientes. No consiguen eliminar a los gusanos adultos y si el nivel de microfilarias en sangre es elevado, la destrucción masiva de los parásitos y la liberación de sustancias tóxicas puede dar lugar a reacciones inmunológicas severas por lo que suelen asociarse con antihistamínicos, antipiréticos e incluso corticoides.



El tratamiento farmacológico debe mantenerse durante mucho tiempo si quiere interrumpirse la transmisión. El gusano adulto puede vivir incluso 15 años y se precisan nuevos fármacos eficaces y que eliminen la producción de formas embrionarias de forma total y definitiva. El Albendazol, se está utilizando con éxito para romper la trasmisión de la enfermedad en tratamientos masivos en zonas endémicas completas. Este tratamiento debe complementarse con terapia antimicrobiana para tratar las infecciones secundarias.



Se acompaña de reposo en cama, elevación de partes afectadas, medias elásticas y limpieza del área afectada y tratamiento quirúrgico, que consiste en retirar el tejido afectado y reparación plástica. Cuando afecta al escroto se utilizan bandas de suspensión.



Autores y fecha de última revisión: Drs. A. Avellaneda, M. Izquierdo; Enero-2004




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La medicina en la Antigua Roma fue una prolongación del saber médico griego. La civilización etrusca, antes de importar los conocimientos de la cultura griega, apenas había desarrollado un corpus médico de interés, si se exceptúa una destacable habilidad en el campo de la odontología.

Pero la importancia creciente de la metrópoli durante las primeras épocas de expansión va atrayendo a importantes figuras médicas griegas y alejandrinas que acaban por conformar en Roma el principal centro de saber médico, clínico y docente, del área mediterránea.

Las figuras médicas más importantes de la Antigua Roma fueron Asclepíades de Bitinia (124 o 129 a. C. – 40 a. C.), Celso y Galeno. El primero, abiertamente opuesto a la teoría hipocrática de los humores, desarrolló una nueva escuela de pensamiento médico, la Escuela metódica, basada en los trabajos de Demócrito, y que explica la enfermedad a través de la influencia de los átomos que atraviesan los poros del cuerpo, en un anticipo de la teoría microbiana. Algunos médicos adscritos a esta escuela fueron Temisón de Laodicea, Tésalo de Trales o Sorano de Éfeso, el redactor de la primera biografía conocida de Hipócrates.

Entre los años 25 a. C. y 50 de nuestra era vivió otra figura médica de importancia: Aulo Cornelio Celso. En realidad no hay constancia de que ejerciera la medicina pero se conserva un tratado de medicina (De Re Medica Libri Octo) incluido en una obra mayor, de carácter enciclopédico, llamada De artibus (Sobre las artes). En este tratado de medicina se incluye la definición clínica de la inflamación que ha perdurado hasta nuestros días: "Calor, dolor, tumor y rubor".

Con el comienzo de la era cristiana se desarrolló otra escuela médica en Roma: la Escuela Pneumática. Si los hipocráticos se referían a los humores líquidos como la causa de la enfermedad y los atomistas acentuaban la influencia de las partículas sólidas denominadas átomos, los pneumáticos verían en el pneuma (gas) que penetra en el organismo a través de los pulmones, la causa de los trastornos patológicos padecidos por el ser humano. Fueron seguidores de esta corriente de pensamiento Ateneo de Atalia o Areteo de Capadocia.



En Roma la casta médica se organizaba ya (de un modo que recuerda a la actual división por especialidades) en médicos generales (medici), cirujanos (medici vulnerum, chirurgi), oculistas (medici ab oculis), dentistas y los especialistas en enfermedades del oído. No existía una regulación oficial para ser considerado médico, pero a partir de los privilegios concedidos a los médicos por Julio César se estableció un cupo máximo por ciudad. Por otra parte las legiones romanas disponían de un cirujano de campaña y un equipo capaz de instalar un hospital (valetudinaria) en pleno campo de batalla para atender a los heridos durante el combate. Uno de estos médicos legionarios, alistado en los ejércitos de Nerón, fue Pedanio Dioscórides de Anazarba (Cilicia), el autor del manual farmacológico más empleado y conocido hasta el siglo XV. Sus viajes con el ejército romano le permitieron recopilar un gran muestrario de hierbas (unas seiscientas) y sustancias medicinales para redactar su magna obra: De Materia Medica (Hylikà, conocido popularmente como "el Dioscórides").

Pero la figura médica romana por excelencia fue Claudio Galeno, cuya influencia (y errores anatómicos y fisiológicos) perduraron hasta el siglo XVI (el primero en corregirlo fue Vesalio). Galeno de Pérgamo nació en el año 130 de nuestra era, bajo influencia griega y al amparo de uno de los mayores templos dedicados a Esculapio (Asclepio). Estudió medicina con dos seguidores de Hipócrates: Estraconio y Sátiro, y aún después visitó las escuelas de medicina de Esmirna, Corinto y Alejandría. Finalmente viajó a Roma donde su fama como médico de gladiadores le llevó a ser elegido médico del emperador (Marco Aurelio). Sin embargo, en Roma las autopsias estaban prohibidas, por lo que sus conocimientos de anatomía se fundaban en disecciones de animales lo que le llevó a cometer algunos errores. Pero también realizó aportaciones notables: corrigió el error de Erasístrato, quien creía que las arterias llevaban aire, y es considerado uno de los primeros experimentalistas de la medicina:

Corto y hábil es el sendero de la especulación, pero no conduce a ninguna parte; largo y penoso es el camino del experimento, pero nos lleva a conocer la verdad.

Fue el principal exponente de la escuela hipocrática, pero su obra es una síntesis de todo el saber médico de la época. Sus tratados se copiaron, tradujeron y estudiaron durante los siguientes trece siglos, por lo que es considerado uno de los médicos más importantes e influyentes en la medicina occidental.

Areteo de Capadocia no obtuvo la fama y el reconocimiento público de Galeno, pero el escaso material escrito que se ha conservado de él demuestra un gran conocimiento y un aún mayor sentido común. No se conocen muchos datos de este modesto médico romano, salvo su procedencia de la actual provincia turca de Capadocia y que vivió durante el primer siglo después de Cristo. Debió formarse en Alejandría (donde se permitían las autopsias) ya que sus conocimientos de anatomía visceral son muy completos. Es el primer médico en describir el cuadro clínico del tétanos, y a él se deben los nombres actuales de la epilepsia o la diabetes.

Hay que destacar una aportación capital de la medicina pública romana: Entre los principales arquitectos romanos (Columella, Marco Vitruvio o Marco Vipsanio Agripa) existía la convicción de que la malaria se propagaba a través de insectos o aguas pantanosas. Bajo este principio acometieron obras públicas como acueductos, alcantarillas y baños públicos encaminadas a asegurar un suministro de agua potable de calidad y un adecuado sistema de evacuación de excretas. La medicina moderna les dará la razón casi veinte siglos después, cuando se demuestre que el suministro de agua potable y el sistema de eliminación de aguas residuales son dos de los principales indicadores del nivel de salud de una población.

De nuevo 3000 años antes de nuestra era, en la isla de Creta surge una civilización que supera el Neolítico, empleando los metales, construyendo palacios y desarrollando una cultura que culminará con el desarrollo de las civilizaciones minoica y micénica. Estas dos culturas son la base de la Grecia Clásica, de influencia capital en el desarrollo de la ciencia moderna en general y de la medicina en particular. El desarrollo de los conceptos de la physis (naturaleza) y del logos (razonamiento, ciencia) suponen el punto de partida de una concepción de la enfermedad como una alteración de mecanismos naturales, susceptible, por tanto, de ser investigada, diagnosticada y tratada, a diferencia del modelo mágico-teológico determinista predominante hasta ese momento. Surge el germen del método científico, a través de la autopsia ("visión por uno mismo") y de la hermenéutica (interpretación).



El término clásico acuñado por los griegos para definir la medicina, tekhne iatriké (la técnica o el arte de curar), o los empleados para nombrar al "médico de las enfermedades" (ietèr kakôn) y al cirujano (trabajador de las manos o kheirourgein) sintetizan ese concepto de la medicina como ciencia. El hombre comienza a dominar la naturaleza y se permite (incluso a través de sus propios mitos) retar a los dioses (Anquises, Peleo, Licaón o el propio Ulises).

La obra griega escrita más antigua que incluye conocimientos sobre medicina son los poemas homéricos: La Ilíada y La Odisea. En la primera se describe, por ejemplo, como Fereclo es alanceado por Meriones en la nalga, "cerca de la vejiga y bajo el hueso del pubis",o el tratamiento que recibe el rey Menelao tras ser alcanzado por una flecha en la muñeca durante el asedio a Troya: el cirujano resulta ser Asclepio, el dios de la medicina griega, educado en la ciencia médica por el centauro Quirón. De su nombre deriva esculapio, un antiguo sinónimo de médico, y el nombre de Hygea, su hija, sirvió de inspiración para la actual rama de la medicina preventiva denominada Higiene. A Asclepio se atribuye también el origen de la Vara de Esculapio, símbolo médico universal en la actualidad.

En el siglo VI a. C. Alcmeón de Crotona, un filósofo pitagórico dedicado a la medicina desarrolló una teoría de la salud que comenzaba a dejar atrás los rituales sanadores pretécnicos que hasta ese momento cimentaban la medicina griega: la plegaria (eukhé) a los dioses de la salud (Asclepio, Artemisa, Apolo, Palas Atenea, Hygea,...); las danzas o ritos sanadores (Dionisos), o el conocimiento empírico de remedios básicos. En Crotona, Cos o Cnido comenzaron a florecer escuelas médicas seguidoras del concepto de Alcmeón, basado en la ciencia natural, o fisiología.

Pero la figura médica por excelencia de la cultura griega clásica es Hipócrates. De este médico se conoce, gracias a la biografía escrita por Sorano de Éfeso unos 500 años después de su muerte, que nació en Cos en torno al año 460 a. C. y su vida coincide con la edad de oro de la civilización helena y su novedosa cosmovisión de la razón frente al mito. Galeno y posteriormente la escuela alejandrina lo consideraron "el médico perfecto", por lo que ha sido aclamado clásicamente como el padre de la medicina moderna. En realidad la obra atribuida a Hipócrates es una compilación de unos cincuenta tratados (Corpus Hippocraticum) elaborados a lo largo de varios siglos (la mayor parte entre los siglos V y IV a. C.), por lo que es más adecuado hablar de una "escuela hipocrática", fundada sobre los principios del denominado juramento hipocrático. Los campos médicos abarcados por Hipócrates en sus tratados incluyen la anatomía, la medicina interna, la higiene, la ética médica o la dietética.

En su teoría de los humores despliega un concepto, próximo a la medicina oriental, de salud como equilibrio entre los cuatro humores del cuerpo, y de enfermedad (nosas) como alteración (exceso o defecto) de alguno de ellos. Sobre esta base teórica desarrolla entonces un cuerpo teórico de fisiopatología (cómo se enferma) y terapéutica (cómo se cura) basado en el ambiente, el aire, o la alimentación (la dietética).

Los siguientes dos siglos (IV y III) supusieron el despegue de los movimientos filosóficos griegos. Aristóteles aprendió medicina de su padre pero no consta un ejercicio asiduo de esta disciplina. En cambio su escuela peripatética fue la cuna de varios médicos importantes de la época: Diocles de Caristo, Praxágoras de Cos o Teofrasto de Ereso entre otros.

En torno al año 300 a. C. Alejandro Magno funda Alejandría, la ciudad que en poco tiempo se convertiría en el referente cultural del Mediterráneo y Oriente Próximo. La escuela alejandrina compiló y desarrolló todos los conocimientos sobre medicina (como de muchas otras disciplinas) conocidos de la época, contribuyendo a formar algunos destacados médicos. Algunas fuentes apuntan la posibilidad de que los Ptolomeos pusieran a su disposición reos condenados a muerte para practicar vivisecciones.

Uno de los médicos más notables de la escuela alejandrina fue Erasístrato de Ceos, descubridor del colédoco (conducto de desembocadura de la bilis en el intestino delgado, y del sistema de circulación portal (un sistema venoso que atraviesa el hígado con sangre procedente del tracto digestivo). Herófilo de Calcedonia fue otro de los grandes médicos de esta escuela: describió con acierto las estructuras denominadas meninges, los plexos coroideos y el cuarto ventrículo cerebral.

Paralelamente se desarrolla la escuela empirista, cuyo principal exponente médico fue Glauco de Tarentio (siglo I a. C.). Podría considerarse a Glauco como el precursor de la medicina basada en la evidencia, ya que para él sólo existía una base fiable: los resultados fundados en la experiencia propia, en la de otros médicos o en la analogía lógica, cuando no existían datos previos para comparar.

A estas alturas no vamos a descubrir que la compañia google es un buscador universalmente reconocido y que constantemente va innovando y probando sus productos,hoy me llega la noticia de que ha lanzado una página web de información sobre sus productos cara a la accesibilidad de los mismos,les dejo un enlace para que vayan explorando,tan solo comentar que dicha web esta en Ingles, para los que no conozcan el idioma queda el traductor,o que Google algún dia tambien descubra que somos muchos los que hablamos el Idioma de Cervantes.Saludos.

http://www.google.com/accessibility/resources.html

La enfermedad de Creutzfeldt Jakob, descrita por primera vez en el año 1920, pertenece a una familia de enfermedades de los seres humanos y animales conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles. El término espongiformes se refiere al aspecto característico de los cerebros infectados, que se llenan de orificios o agujeros hasta que se asemejan a esponjas bajo un microscopio. La enfermedad de Creutzfeldt Jakob es la más común de las encefalopatías espongiformes transmisibles humanas conocidas, entre las que figuran el Kuru, identificado en personas de una tribu aislada de Papua Nueva Guinea y ya casi ha desaparecido, el insomnio familiar fatal y la enfermedad de Gerstmann Straussler Scheinker, estas dos últimas son enfermedades hereditarias sumamente raras, que se encuentran sólo en unas cuantas familias de todo el mundo.




Existen encefalopatías espongiformes transmisibles en tipos específicos de animales, como son la encefalopatía espongiforme bovina, que se encuentra en las vacas y se llama a menudo enfermedad de las "vacas locas"; el scrapie, que afecta a las ovejas y la encefalopatía del visón. Enfermedades similares se han descrito también en alces, ciervos y animales exóticos de los zoológicos.



Si bien las encefalopatías espongiformes transmisibles, se consideraban encefalitis de origen viral por virus lentos, en la actualidad la literatura científica mantiene que la enfermedad de Creutzfeldt Jakob y otras encefalopatías espongiformes transmisibles están ocasionadas no por organismos conocidos tales como los virus y las bacterias, sino por un tipo de proteína llamado prión (sustancias proteicas, diferentes de virus y bacterias: son difíciles de matar, no parecen contener información genética en forma de ácidos nucléicos, ADN o ARN y tienen generalmente un largo período de incubación antes de que aparezcan los síntomas). En algunos casos, el periodo de incubación puede ser de hasta 40 años.



Los priones se encuentran en condiciones normales en las células del organismo en una forma inocua, pero también pueden presentarse en una forma infecciosa y es entonces cuando ocasionan la enfermedad. Ambas formas de proteínas priónicas son muy similares, por los que los priones normales de una persona cambian espontáneamente a la forma infecciosa de la proteína y, luego, en una reacción en cadena se alteran los priones de otras células.



Una vez que aparecen, las proteínas anormales de los priones se unen y forman fibras o acumulaciones llamadas placas, que son visibles con microscopios potentes y que pueden comenzar a acumularse años antes de que empiecen a aparecer los síntomas de la enfermedad. No está claro que papel desempeñan las proteínas anormales de los priones ni en la aparición de la enfermedad ni en el desarrollo de sus manifestaciones clínicas.



Inicialmente, los síntomas de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob pueden incluir confusión, fallos en la memoria, depresión, cambios del comportamiento, falta de coordinación y alteraciones visuales. Según avanza la enfermedad, los pacientes experimentan rápidamente demencia (pérdida progresiva de capacidades intelectuales), alteraciones neuromuscular tales como hipotonía (tono anormalmente disminuido del músculo) y atrofia (pérdida de masa del músculo) y debilidad de las extremidades, sacudidas mioclónicas (contracciones musculares involuntarias) y atetosis (movimientos anormales involuntarios, de brazos y piernas). En fases más avanzadas de la enfermedad incluyen la pérdida adicional de funciones físicas e intelectuales, ceguera y coma. La muerte sobreviene a consecuencia de las infecciones, generalmente pulmonares, que surgen como complicación de la enfermedad.



Se conocen tres formas clínicas de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob:



1.- La forma esporádica, en la que la enfermedad aparece aun cuando la persona no tiene factores de riesgo para la enfermedad conocidos. Es el tipo más común de enfermedad de Creutzfeldt Jakob, manifestándose al menos en un 85% de los casos.



2.- La forma hereditaria, en la que la persona tiene algún antecedente de la enfermedad en el historial familiar, o pruebas positivas de mutación genética asociada con dicha enfermedad. Se estima que entre un 5-10% de los casos de enfermedad de Creutzfeldt Jakob son hereditarios y surgen de una mutación, o cambio, en el gen que controla la formación de la proteína de los priones normales. Si el gen de los priones se altera en el esperma o las células ováricas de una persona, la mutación puede transmitirse a los hijos.



Se han identificado varias mutaciones diferentes en el gen de los priones. La mutación específica que se encuentra en cada familia afecta a la frecuencia en que aparece la enfermedad y a qué síntomas son más notables. Sin embargo, no todas las personas con mutaciones en el gen de los priones adquieren la enfermedad de Creutzfeldt Jakob. Esto indica que las mutaciones afectan a la susceptibilidad de la enfermedad y que hay otros factores aún desconocidos que también desempeñan un papel en la enfermedad.



3.- La forma adquirida, en la que la enfermedad se transmite, por exposición al tejido cerebral o del sistema nervioso, comúnmente mediante ciertos procedimientos médicos. No existen pruebas concluyentes de que esta enfermedad pueda contagiarse mediante contacto casual con un paciente de enfermedad de Creutzfeldt Jakob. Menos del 1% de los casos de enfermedad de Creutzfeldt Jakob son adquiridos.



Se han descrito diversas variantes de la enfermedad, que difieren algo en los síntomas y en el curso de la misma. La principal es la llamada nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob o enfermedad de las “vacas locas”, descrita fundamentalmente en Gran Bretaña y en otros países de Europa, que afecta a pacientes más jóvenes. Comienza principalmente con síntomas psiquiátricos y tiene una evolución más prolongada. En España hasta la fecha, según el Centro de Referencia de las Encefalopatías Espongiformes Bovinas (EEB), se han registrado 60 casos de EEB. Se ha puesto en relación con el hecho de que la encefalopatía espongiforme bovina pueda transmitirse a los seres humanos mediante consumo de carne de vaca contaminada.



Otra variante, llamada forma panencefalopática, ocurre principalmente en el Japón y tiene un curso relativamente largo de la enfermedad, con síntomas que progresan a menudo a lo largo de varios años.



Algunos síntomas de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob pueden ser similares a los síntomas de otros trastornos neurológicos progresivos tales como el Alzheimer o la enfermedad de Huntington. Sin embargo, la enfermedad de Creutzfeldt Jakob ocasiona cambios característicos en el tejido cerebral que pueden verse en la autopsia. También tiende a ocasionar un deterioro más rápido de las capacidades de una persona que la enfermedad de Alzheimer o la mayoría de los demás tipos de demencia.



En la actualidad, existen pruebas de orientación diagnósticas, que incluyen una extracción espinal para descartar causas más comunes de demencia y detecta un marcador de proteína que indica degeneración neuronal; electroencefalograma para registrar el patrón eléctrico peculiar del cerebro, escáner y resonancia magnética nuclear, que también pueden poner de relieve patrones característicos de degeneración cerebral que pueden ayudar a diagnosticar la enfermedad.



Sin embargo, la única forma de confirmar el diagnóstico es mediante una biopsia (operación que consiste en extirpar en el individuo vivo un fragmento de órgano o de tumor con objeto de someterlo a examen microscópico) o autopsia cerebral, que pone de manifiesto una serie de lesiones características, de las cuales la fundamental es la espongiosis a nivel de corteza cerebral, tálamo, núcleos basales y cerebelo; progresivamente aparece pérdida neuronal y según progresa la enfermedad intensa proliferación glial; el conjunto de estas lesiones se conoce como status espongiforme. También pueden aparecer en ocasiones depósitos de amiloide, que pueden ser difusos o en placas y en cuyo interior es posible identificar sustancias priónicas; los depósitos en forma de placas se denominan placas de Kuru, ya que fueron descritos por primera vez en el Kuru; la lesión anatomopatológica progresa desde la corteza cerebral hacia el tálamo, a diferencia de lo que sucede en el insomnio familiar fatal en la que la progresión de la lesión va de las estructuras corticales al tálamo.



Se han ensayado diversos fármacos como la amantidina, los esteroides, el interferón, el aciclovir, agentes antivirales y los antibióticos, no obstante, ninguno de estos tratamientos ha demostrado un beneficio, por lo que las medidas terapéuticas, son sintomáticas, encaminadas a controlar el dolor y las mioclonías, drogas opiáceas pueden ayudar a reducir el dolor. No existe actualmente un tratamiento que pueda curar o controlar la enfermedad.



No obstante, de forma experimental se están iniciando ensayos terapéuticos con quinacrina, un fármaco usado hace años para combatir la malaria y también con clorpromacina, un medicamento para los trastornos psiquiátricos.



Si bien la enfermedad de Creutzfeldt Jakob puede transmitirse a otras personas, el riesgo de que esto ocurra es sumamente bajo. La enfermedad no puede transmitirse a través del aire o al tocar a otra persona o mediante la mayoría de las formas de contacto casual. Los cónyuges y otros miembros de la familia de pacientes con enfermedad de Creutzfeldt Jakob esporádica no están sometidos a un riesgo mayor de contraer la enfermedad que la población general. Sin embargo, el contacto directo o indirecto con el tejido cerebral y el líquido de la médula espinal de los pacientes infectados debería evitarse para impedir la transmisión de la enfermedad a través de estos materiales.



Autores y fecha de última revisión: Drs. M. Izquierdo, A. Avellaneda; Diciembre-2003




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El vasto territorio del continente americano acogió durante todo el período histórico previo a su descubrimiento por Europa a todo tipo de sociedades, culturas y civilizaciones, por lo que pueden encontrarse ejemplos de la medicina neolítica más primitiva, de chamanismo, y de una medicina casi técnica alcanzada por Mayas, Incas y Aztecas durante sus épocas de máximo esplendor. Existen, sin embargo, algunas similitudes, como una concepción mágico-teúrgica de la enfermedad como castigo divino, y la existencia de individuos especialmente vinculados a los dioses, capaces de ejercer las funciones de sanador.




Entre los incas se encontraban médicos del Inca (hampi camayoc) y médicos del pueblo (ccamasmas), con ciertas habilidades quirúrgicas fruto del ejercicio de sacrificios rituales, así como con un vasto conocimiento herborístico. Entre las plantas medicinales más usadas se encontraban la coca (erytroxilon coca), el yagé (banisteriopsis caapi), el yopo (piptadenia peregrina), el pericá (virola colophila), el tabaco (nicotiana tabacum), el yoco (paulinia yoco) o el curare y algunas daturas como agentes anestésicos.



El médico Maya (ah-men) era propiamente un sacerdote especializado que heredaba el cargo por linaje familiar, aunque también cabe destacar el desarrollo farmacológico, reflejado en las más de cuatrocientas recetas compiladas por R. L. Roys.



La civilización Azteca desarrolló un cuerpo de conocimientos médicos extenso y complejo, del que quedan noticias en dos códices: el Códice Sahagun y el Códice Badiano. Este último, de Juan Badiano, compila buena parte de las técnicas conocidas por el indígena Martín de la Cruz (1552), incluyendo un curioso listado de síntomas que presentan los individuos que van a morir.



Cabe destacar el hallazgo de la primera escuela de medicina en Monte Albán, próximo a Oaxaca, datada en torno al año 250 de nuestra era, donde se han encontrado unos grabados anatómicos entre los que parece encontrase una intervención de cesárea, así como la descripción de diferentes intervenciones menores como la extracción de piezas dentarias, la reducción de fracturas o drenaje de abscesos.



Entre los aztecas se establecía una diferencia entre el médico empírico (de nuevo el equivalente del “barbero” tardomedieval europeo) o Tepatl y el médico chamán (Ticitl) más versado en procedimientos mágicos. Incluso algunos sanadores se podían especializar en áreas concretas encontrándose ejemplos en el códice Magliabecchi de fisioterapeutas, comadronas o cirujanos. El traumatólogo, o “componedor de huesos” era conocido como Teomiquetzan, experto sobre todo en heridas y traumatismos producidos en combate. La Tlamatlquiticitl o comadrona hacía seguimientos del embarazo pero podía realizar embriotomías en caso de aborto. Es de destacar el uso de oxitócicos (estimulantes de la contracción uterina) presentes en la planta de Cihuapatl.



Francisco López de Gómara en su Historia de Indias relata también las diferentes prácticas médicas con las que se encontraron los conquistadores españoles.

Contiene más de 4.000 sustancias, algunas de ellas muy perjudiciales para la salud, entre las que destacan: la nicotina, que es la responsable de la adicción, el monóxido de carbono, cancerígenos (como el alquitrán, benzopireno, cadmio, níquel), radicales libres, acetona, arsénico, cianuro, etc., etc. Cuando se fuma un cigarrillo, en cada calada se crea una corriente principal que es la que inhala el fumador y una corriente secundaria formada por el humo que emite el otro extremo del cigarrillo. En esta corriente secundaria se encuentran determinados cancerígenos y sustancias tóxicas en mayor concentración que en la corriente principal. Por esto es tan peligroso inhalar aire contaminado por humo de tabaco (tabaquismo pasivo) y justifica las restricciones para fumar en los espacios de trabajo y lugares públicos. ¡Es un tema de salud!

Hoy no existe ninguna duda de que fumar perjudica la salud. Los efectos del tabaco sobre la salud se conocen desde mediados del siglo XX y se descubrieron cuando el consumo de cigarrillos estaba extendido entre la población. Este aspecto ha condicionado que muchos fumadores que hoy son adultos «crecieran» con la idea de que fumar no era perjudicial y ha hecho mucho más difícil concienciar a la población de que fumar es perjudicial. Fumar se relaciona directamente con más de 25 enfermedades y es la principal causa del 30% de todos los cánceres. Fumar cigarrillos produce cáncer de pulmón, de laringe, de vejiga, entre otros. También es causa de bronquitis crónica y enfisema, de enfermedad cardiovascular y de cardiopatía coronaria. Además si eres mujer te puede perjudicar a ti y en el caso de que estés embarazada también a tu hijo.

En España se estima que en el año 2001 murieron 50.000 personas por causa del tabaco. Aunque los números son muy fríos nos dan una idea de la magnitud del problema. En realidad a la pregunta de ¿cuántas personas mueren por causa del tabaco? la respuesta es: Demasiadas, porque ¡se puede prevenir!





Fuente: Texto: Ministerio de Sanidad y Politica Social del Gobierno de España.
            Imagen: Wikipedia, la enciclopedia libre.

El síndrome de Wyburn Mason es una enfermedad genética rara que afecta generalmente el cerebro, los ojos y la piel.




Los síntomas mayores pueden incluir nevus faciales múltiples de tipo vascular, ocasionalmente pigmentados, y aneurismas (bolsas formadas por la dilatación o rotura de las paredes de una arteria o vena) arteriovenosos en el hemisferio cerebral homolateral y anomalías vasculares congénitas de la retina.



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En este compendio se encuentran algunos conceptos médicos interesantes para la época, especialmente de índole quirúrgica, aunque la reticencia en estudiar cadáveres humanos parece haber restado eficacia a sus métodos. La medicina china desarrolló una disciplina a caballo entre la medicina y la cirugía denominada acupuntura: Según esta disciplina la aplicación de agujas sobre alguno de los 365 puntos de inserción (o hasta 600 según las escuelas) restauraría el equilibrio perdido entre el Yin y el Yan.


Varios historiadores de la medicina se han cuestionado el motivo por el que la medicina china quedó anclada en esta visión cosmológica sin alcanzar el nivel de "ciencia técnica" a pesar de su larga tradición y su amplio cuerpo de conocimientos, frente al modelo grecorromano clásico. El motivo, según estos autores, se encontraría en el desarrollo del concepto de logos por parte de la cultura griega, como una explicación natural desligada de todo modelo cosmológico (mythos).



Con la llegada de la dinastía Han (206 aC-220 d. C.), y con el apogeo del taoísmo (siglo II aC hasta siglo VII d. C.), se empieza a enfatizar los remedios vegetales y minerales, los venenos, la dietética, así como las técnicas respiratorias y el ejercicio físico. De esta dinastía, y hasta la dinastía Sui (siglo VI) destacaron los siguientes sabios:



Chun Yuyi: De sus observaciones se desprende que ya sabían diagnosticar y tratar enfermedades tales como la cirrosis, las hernias y la hemoptisis.

Zhang Zhongjing: Fue probablemente el primero en diferenciar la sintomatología de la terapéutica.

Hua Tuo: Un gran cirujano multidisciplinar a quien se le atribuye las técnicas de narcosis (Ma Jue Fa) y de aberturas abdominales (Kai Fu Shu), así como de la sutura. También se centró en la obstetricia, en la hidroterapia y en ejercicios de gimnasia (Wu Qin Xi).

Huang Fumi: Autor de Zhen Jiu Yi Jing, un clásico sobre acupuntura.

Wang Shu He: Autor de Mai Jing, un clásico sobre la toma del pulso.

Ge Hong: alquimista, taoísta y fitoterapeuta que desarrolló métodos de longevidad basados en ejercicios respiratorios, dietéticos y farmacológicos.

Tao Hongjing: experto en remedios farmacológicos.


Durante las dinastías Sui (581-618) y Tang (618-907) la medicina tradicional china vive grandes momentos. En el año 624 fue creado el Gran Servicio Médico, desde donde se organizaban los estudios y las investigaciones médicas. De esta época nos han llegado descripciones muy precisas de multitud de enfermedades, tanto infecciosas como carenciales, tanto agudas como crónicas. Y determinadas referencias dejan entrever un gran desarrollo en especialidades como la cirugía, la ortopedia o la odontología. El médico más destacable de este periodo fue Sun Simiao (581-682).



Durante la dinastía Song (960-1270) aparecen sabios multidisciplinares como Chen Kua, pediatras como Qian Yi, especialistas en medicina legal como Song Ci, o acupuntores como Wang Wei Yi. Poco después, antes de la llegada de la dinastía Ming, cabe destacar a Hu Zheng Qi Huei (especialista en dietética), y Hua Shuou (o Bowen, autor de una relevante revisión del clásico Nan Jing).



Durante la dinastía Ming (1368-1644) aumentan las influencias de otras latitudes, médicos chinos exploran nuevos territorios, y médicos occidentales llevan sus conocimientos a la China. Una de las grandes obras médicas de la época es el Gran Tratado de Materia Médica de Li Shizhen. También cabe citar al acupuntor Yang Jizou.



A partir del siglo XVII y XVIII las influencias recíprocas con Occidente y sus avances técnicos, y con las diferentes filosofías imperantes (por ejemplo el comunismo), acaban de conformar la actual medicina china.

Durante los tres mil años largos de historia del Antiguo Egipto se desarrolló una larga, variada y fructífera tradición médica. Heródoto llegó a llamar a los egipcios el pueblo de los sanísimos, debido al notable sistema sanitario público que poseía, y a la existencia de "un médico para cada enfermedad" (primera referencia a la especialización en campos médicos). En la Odisea de Homero se dice de Egipto que es un país "cuya fértil tierra produce muchísimos fármacos" y donde "cada hombre es un médico" La medicina egipcia mantiene en buena medida una concepción mágica de la enfermedad, pero comienza a desarrollar un interés práctico por campos como la anatomía, la salud pública o el diagnóstico clínico que suponen un avance importante en la forma de comprender el modo de enfermar.




El clima de Egipto ha favorecido la conservación de numerosos papiros con referencias médicas redactados con escritura jeroglífica (hierós, sagrado, y glypho, grabar, es decir, "las palabras sagradas") o hierática:



Los papiros de Ramesseum (1900 a. C.), en los que se describen recetas y fórmulas mágicas.

El papiro Kahun (1850 a. C.), que trata de materias tan dispares como obstetricia, veterinaria o aritmética.

El papiro Ebers (1550 a. C.), uno de los más importantes y de los más largos documentos escritos encontrados del antiguo Egipto: mide más de veinte metros de longitud y unos treinta centímetros de alto y contiene 877 apartados que describen numerosas enfermedades en varios campos de la medicina como: oftalmología, ginecología, gastroenterología... y sus correspondientes prescripciones.

Este papiro incluye la primera referencia escrita acerca de los tumores.



El papiro Edwin Smith (1650 a. C.), de contenido fundamentalmente quirúrgico.

La información médica contenida en el papiro Edwin Smith incluye el examen, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico de numerosas patologías, con especial dedicación a diversas técnicas quirúrgicas y descripciones anatómicas, obtenidas en el curso de los procesos de embalsamamiento y momificación de los cadáveres. En este papiro se establecen por primera vez tres grados de pronóstico, de modo similar al de la medicina moderna: favorable, dudoso y desfavorable.



El papiro Hearst (1550 a. C.), que contiene descripciones médicas, quirúrgicas y algunas fórmulas magistrales.

El papiro de Londres (1350 a. C.), donde se entremezclan recetas y rituales mágicos.

Los papiros de Berlín (el "libro del corazón") (1300 a. C.) que detallan con bastante exactitud algunas patologías cardíacas.

El papiro médico Chester Beatty (1300 a. C.) recetario variado.

El papiro Carlsberg (1200 a. C.) de temática obstétrica y oftalmológica.

Dentro de las numerosas descripciones anatómicas ofrecidas por los textos egipcios hay que destacar las relativas al corazón y el aparato circulatorio, recogidas en el tratado "El secreto del médico: conocimiento del corazón", incorporado en el papiro Edwin Smith:



El corazón es una masa de carne, origen de la vida y centro del sistema vascular (...) A través del pulso el corazón habla por los vasos a todos los miembros del cuerpo.



Papiro EbersLas primeras referencias pertenecen a la temprana época monárquica (2700 a. C.). Según Manetón, sacerdote e historiador egipcio, Atotis o Aha, faraón de la primera dinastía, practicó el arte de la medicina, escribiendo tratados sobre la técnica de abrir los cuerpos. De esa época datan también los escritos de Imhotep, visir del faraón Necherjet Dyeser, sacerdote, astrónomo, médico y primer arquitecto del que se tiene noticia. Tal fue su fama como sanador que acabó deificado, considerándose el dios egipcio de la medicina. Otros médicos notorios del Imperio Antiguo (del 2500 al 2100 a. C.) fueron Sachmet (médico del faraón Sahura) o Nesmenau, director de una de las casas de la vida, templos dedicados a la protección espiritual del faraón pero también proto-hospitales en los que se enseñaba a los alumnos de medicina mientras se prestaba atención a los enfermos.



Varios dioses velan por el ejercicio de la medicina: Thot, dios de la sabiduría, Sejmet, diosa de la misericordia y la salud, Duau y Horus, protectores de los especialistas en medicina ocular, Tueris, Heget y Neit, protectores de las embarazadas en el momento del parto, o el mismo Imhotep tras ser divinizado.



El papiro Ebers describe a tres tipos de médicos en la sociedad egipcia: los sacerdotes de Sejmet, mediadores con la divinidad y conocedores de un amplio surtido de drogas, los médicos civiles (sun-nu), y los magos, capaces de realizar curaciones mágicas. Una clase de ayudantes, denominados ut, que no se consideran sanadores, asistían en gran número a la casta médica, adelantando el cuerpo de enfermería.



Existe constancia de instituciones médicas en el antiguo Egipto como mínimo a partir de la primera dinastía. En estas instituciones, ya en la decimonovena dinastía, sus empleados disponían de ciertas ventajas (seguro médico, pensiones y licencia por enfermedad), siendo su horario laboral de ocho horas.



También fue egipcia la primera médica conocida, Peseshet, quien ejerció su actividad durante la cuarta dinastía; además de su rol de supervisión, Peseshet evaluaba a parteras en una escuela médica en Sais.

Alexander Fleming (6 de agosto de 1881 – 11 de marzo de 1955) fue un científico escocés famoso por descubrir la proteína antimicrobiana llamada lisozima y del antibiótico penicilina obtenido a partir del hongo Penicillium chrysogenum.




Fleming nació en Ayrshire, Escocia y murió en Londres, Inglaterra, a los 74 años. Trabajó como médico microbiólogo en el Hospital St. Mary de Londres hasta el comienzo de la Primera Guerra Mundial. En este hospital trabajó en el Departamento de Inoculaciones dedicado a la mejora y fabricación de vacunas y sueros. Almorth Edward Wright, secretario del Departamento, despertó el interés de Fleming por nuevos tratamientos para las infecciones.



Durante la guerra fue médico militar en los frentes de Francia y quedó impresionado por la gran mortalidad causada por las heridas de metralla infectadas (ej.: gangrena gaseosa) en los hospitales de campaña. Finalizada la guerra, regresó al Hospital St. Mary donde buscó intensamente un nuevo antiséptico que evitase la dura agonía provocada por las heridas infectadas.


Los dos descubrimientos de Fleming ocurrieron en los años veinte y aunque fueron accidentales demuestran la gran capacidad de observación e intuición de este médico escocés. El descubrimiento de la lisozima ocurrió después de que un moco de su nariz, procedente de un estornudo, cayese sobre una caja Petri en la que crecía un cultivo bacteriano. Unos días más tarde notó que las bacterias habían sido destruidas en el lugar donde se había depositado el fluido nasal.




El laboratorio de Fleming estaba habitualmente desordenado, lo que resultó una ventaja para su siguiente descubrimiento. En septiembre de 1928, estaba realizando varios experimentos en su laboratorio y el día 22, al inspeccionar sus cultivos antes de destruirlos notó que la colonia de un hongo había crecido espontáneamente, como un contaminante, en una de las placa de Petri sembradas con Staphylococcus aureus. Fleming observó más tarde las placas y comprobó que las colonias bacterianas que se encontraban alrededor del hongo (más tarde identificado como Penicillium notatum) eran transparentes debido a una lisis bacteriana. Para ser más exactos, la Penicillium es un moho que produce una sustancia natural con efectos antibacterianos: la penicilina. La lisis significaba la muerte de las bacterias, y en su caso, la de las bacterias patógenas (Staphylococcus aureus) crecidas en la placa. Aunque él reconoció inmediatamente la trascendencia de este hallazgo sus colegas lo subestimaron. Fleming comunicó su descubrimiento sobre la penicilina en el British Journal of Experimental Pathology en 1929.



Fleming trabajó con el hongo durante un tiempo pero la obtención y purificación de la penicilina a partir de los cultivos de Penicillium notatum resultaron difíciles y más apropiados para los químicos. La comunidad científica creyó que la penicilina sólo sería útil para tratar infecciones banales y por ello no le prestó atención.





Antibíoticos modernos son probados utilizando métodos similares al de Fleming Sin embargo, el antibiótico despertó el interés de los investigadores estadounidenses durante la Segunda Guerra Mundial, quienes intentaban emular a la medicina militar alemana la cual disponía de las sulfamidas. Los químicos norteamericanos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey desarrollaron un método de purificación de la penicilina que permitió su síntesis y distribución comercial para el resto de la población.



Fleming no patentó su descubrimiento creyendo que así sería más fácil la difusión de un antibiótico necesario para el tratamiento de las numerosas infecciones que azotaban a la población. Por sus descubrimientos, Fleming compartió el Premio Nobel de Medicina en 1945 junto a Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey.


Fuentes: Texto e Imagen: Wikipedia, la enciclopedia libre.

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Nació el 27 de diciembre de 1822 en (región de Jura, Francia). Su padre había sido soldado de Napoleón , pero después de dejar el ejército, donde transcurrió la infancia del pequeño Louis. De joven, no fue un estudiante prometedor; de hecho, si demostraba alguna aptitud especial, era la pintura. Su primera ambición fue la de ser profesor de arte. En 1842, tras ser maestro en la Escuela Real de Vejancòn, obtuvo su título de bachillerato, con calificación "mediocre" en química. Tras licenciarse y asistir a las lecciones del gran químico francés Jean-Baptiste Dumas, comenzó a interesarse por la química. A pesar de esos principios desfavorables en la química, Pasteur se empeñó en que la química se convirtiera en el trabajo de su vida. En pocos años, el estudiante "mediocre" dirigió un programa de investigación que le dio fama internacional.




Fue profesor en Lille (1854 - Université Lille Nord de France). Allí se interesó por los problemas de la industria del vino, que perdía cantidades enormes de dinero como resultado del deterioro de sus existencias. Además, en 1857 desempeñó el cargo de director de estudios científicos de la Escuela Normal de París, cuyo laboratorio dirigió a partir de 1867.


Algunos de sus contemporáneos, incluido el eminente químico alemán Justus von Liebig, insistían en que la fermentación era un proceso químico y que no requería la intervención de ningún organismo. Con la ayuda de un microscopio, Pasteur descubrió que, en realidad, intervenían dos organismos -dos variedades de Levaduras- que eran la clave del proceso. Uno producía alcohol y el otro, ácido láctico, que agriaba el vino.




Utilizó un nuevo método para eliminar microorganismos que pueden degradar al vino, la cerveza o la leche, después de encerrar el líquido en cubas bien selladas y elevando su temperatura hasta los 44 grados centígrados durante un tiempo corto. A pesar del rechazo inicial de la industria ante la idea de calentar vino, un experimento controlado con lotes de vino calentado y sin calentar demostró la efectividad del procedimiento. Había nacido la "pasteurización", el proceso que actualmente garantiza la seguridad de numerosos productos alimenticios del mundo.


Fuentes: Texto e Imagen: Wikipedia, la enciclopedia libre.

El síndrome WAGR es un síndrome genético raro, en el cual existe una predisposición a varias enfermedades, incluyendo ciertos tumores malignos, anomalías oculares específicas y retraso mental.




El nombre" WAGR " está formado con las siglas de las manifestaciones características asociadas al síndrome: tumor de Wilms, la forma más común de cáncer del riñón en niños; Aniridia (ausencia de la región coloreada del ojo: diafragma o iris), parcial o completa, Gonadoblastoma, cáncer de las gónadas (células que forman los testes en los varones o los ovarios en las hembras); y Retraso mental. Para que un individuo se diagnostique de un síndrome de WAGR, deben darse como mínimo dos de estas manifestaciones. El cuadro clínico varía, en función de la combinación de malformaciones asociadas. La aniridia se ha demostrado en todos los casos descritos de síndrome de WAGR.



El síndrome de WAGR se produce por las mutaciones (defectos) de genes adyacentes a una región del cromosoma 11 (11p13). En la mayoría de los casos, estos cambios genéticos (ej. deleciones en la banda 11p13) ocurren de novo (espontáneamente) durante el desarrollo embrionario temprano y de forma esporádica (sin causa conocida).



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El síndrome de Stickler es una enfermedad rara que pertenece a las llamadas colagenosis del tipo II. Las colagenosis (enfermedad del tejido conectivo) de tipo II, son enfermedades hereditarias raras que incluyen un amplio espectro de fenotipos (aspecto físico que aparece como consecuencia de la expresión de un gen) que van desde una displasia (desarrollo anómalo de tejidos u órganos) espondiloepifisaria (que afecta a las vértebras y a las epífisis, extremos de los huesos largos) leve hasta una acondrógenesis (ausencia de formación del tejido cartilaginoso) severa.




En este grupo de alteraciones se han descrito numerosos cuadros clínicos, que se solapan, por lo que clínicamente pueden ser muy parecidos, es decir son fenotípicamente similares pero presentan alguna manifestación clínica que le confiere su particularidad.



Están relacionados con el gen que codifica el procolágeno tipo II. Cada una de las enfermedades que forman el grupo se hereda como un rasgo genético autosómico dominante y tiene un defecto genético característico.



Dentro de este grupo está el síndrome de Stickler, que es una artro-oftalmopatía (afección que afecta al ojo y las articulaciones) congénita (que está presente desde el nacimiento) y hereditaria, cuyas manifestaciones son muy parecidas a las del síndrome de Marshall, si bien este último difiere en la que la hipoacusia (disminución de la sensibilidad auditiva) es más frecuente y severa.



Ambos síndromes pueden deberse a una expresión variable de un mismo defecto genético y esto justifica el hecho de que algunos autores unifiquen los dos trastornos bajo el nombre de síndrome de Marshall-Stickler.



Fue descrito por primera vez, en 1965, por Gunnar B. Stickler, quien lo denominó artro-oftalmopatía hereditaria progresiva.



La incidencia del síndrome de Stickler en la población se estima en 1/20.000 nacidos vivos y un 30% de los pacientes con secuencia de Robin (la asociación de micrognatia, mandíbula anormalmente pequeña y paladar hendido, cierre incompleto de la bóveda del paladar, cierre incompleto de la bóveda del paladar) padecen este síndrome. El síndrome de Stickler es la causa congénita más frecuente de desprendimiento de retina.



Los niños afectados presentan alteraciones oculares, oro faciales, auditivas y óseas:



- Las manifestaciones oculares fundamentales son: exoftalmos (protrusión anormal del globo del ojo), epicantus (dobleces adicionales de la piel en las esquinas internas de los ojos), miopía severa, de más de 6 dioptrías, cataratas (opacidad del cristalino), desgarro gigante bilateral de la retina, degeneración vítrea y coriorretiniana que conduce a la ceguera, glaucoma (aumento anormal de la presión intraocular) y en algunas ocasiones subluxación del cristalino (desplazamiento incompleto de su posición habitual, del cristalino).



- Entre las manifestaciones oro faciales, además de la secuencia de Robin presentan hipoplasia (desarrollo incompleto o defectuoso) maxilar, puente nasal deprimido, filtrum (surco vertical en el centro del labio superior) amplio, cara aplanada y sordera.



- Las manifestaciones articulares más frecuentes son: pies equinovaros (malposición del pie que asemeja a la pata de un caballo), acortamiento rizomélico (de la raíz de los miembros) de miembros, metáfisis (cartílago de crecimiento de los huesos largos) ensanchadas, escoliosis (curvatura oblicua anormal de la columna dorsal), e hipoplasia de huesos pélvicos. También pueden aparecer retraso mental, hipotonía (tono anormalmente disminuido del músculo), prolapso (descenso de parte del órgano, por relajación de sus medios de fijación) de la válvula mitral.



Se han descrito dos tipos de Síndrome de Stickler, según el tipo de afectación vitreorretiniana: El tipo I y el tipo II, sólo en el tipo I se desarrollan complicaciones generales, mientras que en el tipo II, menos frecuente, las manifestaciones son preferentemente oculares y el riesgo de tener un desprendimiento de retina es elevado.



Si las alteraciones oculares no se tratan puede aparecer ceguera. Las alteraciones articulares se acentúan con el tiempo y la esperanza de vida es normal.



Se hereda como un rasgo genético autosómico dominante, de expresividad muy variable, pero con rasgos comunes en la misma familia. Se cree que el defecto genético está localizado en el brazo largo cromosoma 12 (12q14), cerca del gen que codifica-regula el colágeno (proteína resistente y fibrosa, que juega un papel esencial en la unión, la consolidación de las células y proporciona elasticidad a los tejidos corporales) tipo II (COL2A1).



Autores y fecha de última revisión: Drs. M. Izquierdo, A. Avellaneda; Enero-2004




Asociaciones:



Asociación Española para el Registro y Estudio de las Malformaciones Congénitas. (ASEREMAC)

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Domicilio : C/ Serrano 140

Localidad: 28006 Madrid

Provincia : Madrid

Teléfono : 913941587

FAX : 913941592

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Retina Madrid

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Localidad: 28013 Madrid

Provincia : Madrid

Teléfono : 915216084

FAX : 915210583

correo-e : info@retinamadrid.org, l.palacios@retinamadrid.org

WEB : http://www.retinamadrid.org





Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras (FEDER)

Domicilio : c/ Enrique Marco Dorta, 6 local

Localidad: 41018 Sevilla

Teléfono : 954 98 98 92

FAX : 954 98 98 93

Correo-e : f.e.d.e.r@teleline.es

Información y contacto: 902 18 17 25 / info@enfermedades-raras.org

WEB : http://www.enfermedades-raras.org/es/default.htm





European Organization for Rare Disorders (EURORDIS)

Domicilio: Plateforme Maladies Rares 102, Rue Didot

Localidad: 75014 Paris

Teléfono : 00 33 1 56 53 53 40

FAX : 00 33 1 56 53 52 15

Correo-e : eurordis@eurordis.org

WEB : http://www.eurordis.org









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Sinónimos:


Conjuntivo Uretro Sinovial, Síndrome

Feissinger Leroy Reiter, Síndrome de

Poliartritis Entérica

Ruhr, Síndrome de

Artritis Uretrítica

Artritis Blenorrágica Idiopática

Uretro Oculo Articular, Síndrome

Artritis Venérea

Waelsch, Síndrome de







Código CIE-9-MC: 099.3






Descripción en lenguaje coloquial:



El síndrome de Reiter es una enfermedad reumatológica rara del grupo de las espondiloartropatías seronegativas, que son artritis (inflamación de las articulaciones) reactivas sistémicas caracterizadas por la presencia de artritis, uretritis (inflamación de la uretra) no gonocócicas, conjuntivitis (inflamación de la conjuntiva del ojo) y lesiones de piel y mucosas.



Fue descrita por primera vez en 1916 por Hans Reiter y posteriormente en 1918 Junghanns describió el primer caso en un paciente juvenil.



Se estima que existen 3,5-5 casos por 100.000 habitantes; siendo la forma más común de poliartritis inflamatoria en los adultos jóvenes; aunque puede aparecer en ancianos y en niños más raramente. La enfermedad es más frecuente en hombres entre 20 y 40 años especialmente las formas que se desarrollan después de una infección de transmisión sexual. Predomina en la raza blanca y cuando aparece en individuos de raza negra suelen ser HLA-B27 negativos.



Por lo general aparece como complicación de determinados procesos infecciosos; en el adulto suele ser secundario a una infección genitourinaria de transmisión sexual, especialmente ocasionada por Chlamydia Trachomatis, pero también puede tratarse de la primera manifestación en pacientes VIH positivo; en los niños es secundario a infecciones gastrointestinales.



Se desconoce la causa exacta del desarrollo de artritis reactiva en respuesta frente a algunas infecciones, pero se cree que la presencia del HLA-B27 puede aumentar el riesgo. Aproximadamente el 75% de los pacientes con Síndrome de Reiter tienen positividad del antígeno HLA B-27.



Recientemente se ha redefinido el síndrome de Reiter, como una artritis de más de un mes de evolución que se asocia a uretritis, cervicitis (inflamación del cuello uterino) o diarrea.



El síndrome de Reiter se desencadena tras una infección genitourinaria de transmisión sexual o gastrointestinal producida fundamentalmente por microorganismos de los géneros Clamidia, Ureaplasma, Campilobacter, Salmonella, Shigella o Yersinia.



Sólo algunos pacientes presentan este cuadro sintomático completo. El resto de los pacientes presentan una sintomatología parcial y el síndrome es denominado entonces síndrome de Reiter incompleto. Generalmente, los síntomas de uretritis o cervicitis suelen iniciarse en un periodo que oscila de una a tres semanas después de la infección, seguidos por el desarrollo de fiebre baja, conjuntivitis y artritis.



La manifestación más temprana de la afectación articular es la entesitis (inflamación de los lugares de inserción tendinosa) que suele aparecer en el tendón de Aquiles y en la fascia plantar del calcáneo; puede producirse acortamiento y engrosamiento de los dedos de las manos y pies que adoptan un aspecto típico de “dedo de salchicha”.



La artritis se manifiesta mediante dolor e inflamación articular suele cursar en brotes, ser asimétrica y afectar a las grandes articulaciones de los miembros inferiores; siendo las más afectadas, por orden de frecuencia: rodillas, tobillos, articulaciones de los pies, hombro, muñeca, cadera y columna lumbar.



En los niños, el síndrome se caracteriza por el compromiso de las articulaciones periféricas y puede ser erróneamente diagnosticado como fiebre reumática.



La afectación del tracto urinario, que es transitoria y precede en meses o años a la artritis, se manifiesta fundamentalmente por uretritis con disuria (emisión dolorosa o difícil de la orina) o secreción uretral en los hombres y en las mujeres fundamentalmente por cervicitis. Puede aparecer cistitis (inflamación aguda o crónica de la vejiga), hematuria (presencia de sangre en la orina) e inflamación de la próstata.



La conjuntivitis es uno de los signos más destacados del síndrome pudiendo preceder o aparecer simultáneamente con las otras manifestaciones clínicas. El paciente puede referir sensación de ardor o molestias con la luz, secreción conjuntival, blefaritis (trastorno inflamatorio de las pestañas y los párpados) y en algunos casos uveítis (inflamación de la úvea, cara posterior pigmentada del iris) anterior aguda. Aproximadamente el 5% de los pacientes desarrollan iritis (inflamación del iris), patología que si no se trata puede afectar seriamente a la visión.



En la piel la manifestación mas característica es la queratodermia (hipertrofia del estrato córneo de la piel) blenorrágica, caracterizada por la aparición de lesiones maculo papulosas (manchas y elevaciones pequeñas de la piel) en palmas y plantas, que evolucionan a lesiones ampollosas que pueden romperse y provocar una lesión de aspecto psoriasiforme. Este tipo de lesiones cutáneas empeoran con el estrés y el uso de ciertos fármacos antiarrítmicos y antipalúdicos.



También pueden aparecer úlceras no dolorosas en la mucosa oral, balanitis (inflamación de la mucosa del glande) y afectación ungueal con onicodistrofia (displasia de las uñas).



Otras manifestaciones extraarticulares que se presentan en estos pacientes son similares a las que aparecen en enfermedades autoinmunes tales como uveítis anterior, alteraciones de la conducción cardíaca y amiloidosis renal. La fiebre y la pérdida de peso pueden ser acusadas.



El diagnóstico de esta artritis reactiva se fundamenta en las manifestaciones clínicas Las lesiones extraarticulares y cutáneas son tan características, que la simple observación de las mismas puede hacer sospechar la presencia de este síndrome; la confirmación de balanitis en adolescentes y especialmente en niños y requiere un examen meticuloso de los genitales, pues suele pasar desapercibida, como el resto de la clínica extraarticular. En los niños el antecedente más frecuente es la diarrea y en los adolescentes, las infecciones de transmisión sexual.



Si solamente aparece artritis, se debe averiguar si el individuo es HLA-B27.



En pacientes de riesgo o con sintomatología hay que descartar VIH.



Las pruebas complementarias de laboratorio, efectuadas en la fase aguda revelan la presencia de leucocitosis (aumento de los leucocitos o glóbulos blancos de la sangre) con neutrofilia (niveles anormalmente altos de neutrófilos, un tipo de células blancas de la sangre), severo aumento de la velocidad de sedimentación globular, positividad de la proteína C reactiva y cambios inespecíficos en el proteinograma (gráfica que representa la tasa de las diferentes fracciones de las proteínas separadas por electroforesis), mientras que en la fase crónica el único hallazgo puede ser la aparición de una anemia (disminución de los hematíes o glóbulos rojos circulantes) leve.



Para establecer el origen infeccioso de la enfermedad resultan más indicado que realizar cultivos, especialmente para la Clamidia, hacer estudios serológicos frente a los microorganismos potencialmente implicados: determinación de anticuerpos por técnicas de fluorescencia directa, enzimo inmunoensayo o determinación de ADN o ARN. El cultivo de líquido sinovial es negativo.



No obstante la confirmación del síndrome de Reiter puede resultar difícil, ya que a excepción de la determinación de antígeno HLA-B27, positiva en un alto porcentaje de casos, no existen exámenes de laboratorio específicos.



La radiología, en etapas precoces puede ser normal o mostrar sólo aumento de volumen de partes blandas y osteoporosis (desmineralización esquelética generalizada), que luego desaparecen. Una vez establecida la enfermedad en el 60 a 80% de los pacientes se evidencian cambios radiológicos permanentes típicos de artritis, reacción perióstica con bordes irregulares o “desflecados”, proliferación ósea en los sitios de inserción tendinosa y sacroileitis (inflamación de a articulación de la cadera), que suele ser asimétrica, a diferencia de la que aparece en las enfermedades autoinmunes. Las deformidades osteoarticulares no suelen ser frecuentes, salvo los típicos dedos de salchicha” en manos y pies.



La mayoría de los pacientes tienen síntomas aproximadamente durante 6 meses; un porcentaje significativo tiene episodios recurrentes de artritis y del 15 al 30% de los pacientes desarrollan artritis crónica.



Las principales complicaciones del Síndrome de Reiter son: artritis recurrente, artritis crónica o sacroileitis, espondilitis anquilosante y secundarias al tratamiento cataratas y necrosis de la raíz de la aorta.



El pronóstico es mejor en aquellos pacientes que han desarrollado el síndrome de Reiter después de una infección gastrointestinal. Se asocia a artritis de cadera, velocidad de sedimentación moderadamente elevada, baja eficacia de los antiinflamatorios no esteroideos, artritis múltiple, inicio a edades tempranas de la vida y presencia de “dedo en salchicha”.



El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos del tipo de indometacina y tolmetina es efectivo para el control de la enfermedad en pocas semanas o meses. Los pacientes con artritis severa en varias articulaciones pueden requerir en ocasiones inyección intraarticular de corticoides. Raramente deberá recurrirse a drogas inmunosupresoras.



El tratamiento con antibióticos generalmente se indica en aquellos casos desencadenados por una infección adquirida por vía sexual.



La queratodermia blenorrágica y la balanitis, en ocasiones, requieren tratamiento.



Se recomienda tratamiento rehabilitador entre los brotes de afectación articular, para prevenir en lo posible la discapacidad permanente que la enfermedad ocasiona a largo plazo en uno de cada tres varones afectados.



Autores y fecha de última revisión: Drs. M. Izquierdo, A. Avellaneda; Febrero-2004





Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras (FEDER)

Domicilio : c/ Enrique Marco Dorta, 6 local

Localidad: 41018 Sevilla

Teléfono : 954 98 98 92

FAX : 954 98 98 93

Correo-e : f.e.d.e.r@teleline.es

Información y contacto: 902 18 17 25 / info@enfermedades-raras.org

WEB : http://www.enfermedades-raras.org/es/default.htm





European Organization for Rare Disorders (EURORDIS)

Domicilio: Plateforme Maladies Rares 102, Rue Didot

Localidad: 75014 Paris

Teléfono : 00 33 1 56 53 53 40

FAX : 00 33 1 56 53 52 15

Correo-e : eurordis@eurordis.org

WEB : http://www.eurordis.org









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